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第3节 维生素C缺乏病（第1页）

“实用小儿骨科学（第3版）（..）”

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第3节

维生素C缺乏病

维生素C缺乏病（vitaminCdeficiency）又称坏血病（scurvy），其早已见诸史篇，1250年人们最早记载它的表现。

1757年发表了维生素C缺乏病（当时称坏血病）的专著，并推荐航海食谱中应包含柠檬剂。

1928年匈牙利的Szent-Gyorgyi首先分离出己糖醛酸，随之命名为维生素C，并发现其有防止坏血病进展的作用，所以又叫抗坏血酸（ascorbicacid）（即维生素C）。

1933年由Hirst和Haworth测定了维生素C的结构。

维生素C是一种水溶性的维生素。

天然的维生素C存在于新鲜的酸枣、橘子、柠檬等水果和西红柿、土豆、卷心菜等多叶的蔬菜中。

维生素C缺乏病是长期缺乏维生素C所致的疾病。

目前维生素C缺乏病已很少见，母乳含有较多维生素C，6～18个月的婴儿只食用煮沸牛奶而无新鲜水果或蔬菜摄入的，可发生维生素C缺乏病。

北京儿童医院总结了自1957年至1978年统计收治的86例维生素C缺乏病患儿，80%发生于6～11个月龄的人工喂养儿。

另外，成人患者主要由酒精中毒或饮食长期不调所致。

近50余年国内偶见偏远地区病例报道。

（一）病理

主要病变是胶原缺乏引起的出血和骨骼变化。

维生素C缺乏直接影响胶原蛋白的合成。

赖氨酸（lysine）和脯氨酸（proline）经羟基化后转变为羟赖氨酸（hydroxylysine）和羟脯氨酸（hydroxyproline）的过程需要维生素C。

这两种氨基酸对胶原蛋白合成至关重要。

维生素C是维持脯氨酸-4-羟化酶活性必需的辅因子之一，酸碱度在胶原蛋白的合成过程中将多肽链中的第4号C上的脯氨酸羟化成羟脯氨酸。

羟脯氨酸对胶原蛋白的折叠，维持三级结构具有重要的作用。

缺乏维生素C，降低胶原羟化及分泌量，首先影响软组织，最终也影响骨质。

胶原蛋白主要存在于人体皮肤、骨骼、牙齿、内脏等部位，也包括血管，此即导致出血的因素。

缺乏维生素C还可引起成骨细胞功能不良。

成骨细胞功能不良是由于成骨细胞胞质内缺少核糖核酸、磷酸酶和细胞色素氧化酶消失的缘故。

因上述改变不能产生骨样组织，从而影响新骨的形成。

但是软骨母细胞继续正常增殖，排列成行形成软骨样组织。

钙、磷等盐类沉积无干扰。

退化软骨层的钙化正常，唯不能转为骨组织，不断由软骨细胞形成一个宽的钙化软骨样带。