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第2节 佝偻病（第1页）

“实用小儿骨科学（第3版）（..）”

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第2节

佝偻病

佝偻病（rickets）是发生在小儿生长过程中的—种疾病，系钙磷代谢障碍所致，具有骨基质钙化不充分的特点。

由于小儿骺端成骨作用最为活跃，故这个部位的表现最明显。

软骨病是成年的类似疾病，患者骨骼的各部均有影响，而且需很长时间才出现临床症状。

佝偻病的主要原因有四种：维生素D缺乏，肾小管功能不良，慢性肾衰竭和低磷酸酶血症。

一、维生素D缺乏性佝偻病

本型很少在生后半年以前和3岁以后发病，多为维生素D摄入不足或缺少晒太阳的结果。

自从明确本症可以预防的机制之后，发病率显著降低。

牛奶和奶制品内钙、磷含量丰富，同时奶制品内没有维生素D的补充，只是在饥饿地区和偏食的情况下，重症维生素D缺乏性佝偻病才成为临床问题。

早产儿易患佝偻病，这是因为出生时骨骼内钙贮存不足，骨骼磷的正常沉积又是在胎儿最后3个月内完成的。

（一）病理

佝偻病初期，软骨和骨样组织钙化发生障碍。

实验室的研究表明患佝偻病的软骨浸在足够浓度的钙磷溶液中是能够钙化的。

维生素D可使钙通过细胞膜以及使磷灰石结构结晶沉积在老化软骨和新生骨样组织。

正常情况下，骺板成熟层的钙化带钙化后，再经血管长入、吸收，最终为新生骨代替。

佝偻病患者，成熟的软骨细胞束中不能钙化，血管侵入失常，钙化带的重吸收减少，最后使骺板加宽，而并非软骨细胞的肥大。

软骨细胞的生长和分化如常。

其成熟的过程中基质缺少钙化和吸收。

骨内膜和骨外膜的成骨细胞活性正常，磷酸酶产生正常，只是骨样组织不能钙化，因而形成大量骨样组织。

破骨细胞不能吸收未钙化的骨样组织。

于是，过量骨样组织堆积成了骨骺端的支架。

甚至平时只有骨组织的骨干中才有骨样组织。

破骨细胞明显减少，只在钙化骨组织邻近才能见到。

因此影响了正常骨小梁结构。

佝偻病患者骨皮质内胶原纤维束的排列不正常，原与哈氏管平行的变为垂直。

活动期佝偻病的骨骼大体标本质地较软。

承重或肌力牵拉后可改变其外形。

若不加以治疗随病情发展，长管状骨可出现成角（特别是胫骨和股骨），脊柱发生侧弯，胸廓和骨盆均可出现畸形。

研究佝偻病治愈过程中软骨化骨和膜性化骨发现：采用维生素D治疗后，钙化带内的软骨和骨样组织内均发生钙化，钙化软骨的吸收和骨样组织的塑形能正常进行，从而产生骨的正常形态。

（二）临床表现

临床所见取决于病情的轻重和病程的长短。

早期症状有全身肌肉无力和嗜睡。

婴儿患者腹部膨胀，坐、立和行走时间均较正常者晚。

活动期佝偻病患者骨骼最初表现有颅骨软化，系颅骨变薄和质软所致。

在枕部和两颞侧按压时，可测出羊皮纸的韧度。