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第十五集 别了三八妇女(第1页)

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乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒(hbv)引起的一种世界性疾病。

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c0m发展中国家发病率高,据统计,全世界无症状乙肝病毒携带者(hbsag携带者)超过2.8亿,我国约占1.3亿。

多数无症状,其中13出现肝损害的临床表现。

目前我国有乙肝患者3000万。

乙肝的特点为起病较缓,以亚临床型及慢性型较常见。

无黄疸型hbsag持续阳性者易慢性化。

本病主要通过血液、母婴和性接触进行传播。

乙肝疫苗的应用是预防和控制乙型肝炎的根本措施。

乙型病毒性肝炎是由乙肝病毒(hbv)引起的、以肝脏炎性病变为主并可引起多器官损害的一种传染病。

本病广泛流行于世界各国,主要侵犯儿童及青壮年,少数患者可转化为肝硬化或肝癌。

因此,它已成为严重威胁人类健康的世界性疾病,也是我国当前流行最为广泛、危害性最严重的一种传染病。

乙型病毒性肝炎无一定的流行期,一年四季均可发病,但多属散发。

近年来乙肝发病率呈明显增高趋势。

乙型肝炎的发病机制很复杂,研究资料不少,但迄今尚未完全阐明。

目前认为其肝细胞损伤不是hbv在肝细胞内复制的结果,而是由t细胞毒反应所导致。

人感染hbv后,可引起细胞免疫和体液免疫应答,并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。

这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。

一.急性肝炎当免疫功能正常感染hbv后,其细胞毒性t细胞(tc细胞)攻击受染的肝细胞,由破坏的肝细胞释放入血的hbv,而被特异性抗体所结合,且干扰素生成较多,而致hbv被清除,病情好转终归痊愈。

二.慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者。

感染hbv后,由于tc细胞功能不正常,或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约t细胞毒反应,致部分肝细胞损害。

干扰素产生较少,hbv持续复制。

特异抗体形成不足,肝细胞反复被hbv侵入,形成感染慢性化。

此外,肝细胞膜特异脂蛋白(lsp)因hbv感染而形成自身抗原,刺激b细胞产生抗-lsp(igg型),在抑制性t细胞(ts细胞)活性降低情况下,自身免疫性adcc效应致肝细胞进行性损害。

三.慢性迁延性肝炎和无症状hbsag携带者当机体免疫功能低下时在感染hbv,不能产生有效的免疫反应,致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害。

尤其无症状hbeag携带者,缺乏干扰素,不能清除病毒,以致长期携带hbv。

四.重型肝炎急性重型肝炎的发生,由于机体免疫反应过强,短期内t细胞毒反应迅速破坏大量感染hbv的肝细胞;或短期内形成大量抗原抗体复合物,激活补体,致局部发生超敏反应(arthus反应),造成大块肝细胞坏死;肠源性内毒素的吸收,可致schan反应,使肝细胞发生缺血性坏死;加以a-肿瘤坏死因子(tnf-a)、il-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放,促进肝细胞损伤。

亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似,但进展较缓慢。

慢性重型肝炎的发病机制较复杂,有待进一步研究。

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